fas免疫学上是什么意思_fas免疫

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fas免疫学上是什么意思

fas免疫学上是什么意思_fas免疫

自发性小鼠SLE模型：研究SLE的新途径系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚。为了更好地理解SLE的病因和发病机制，研究人员建立了自发性小鼠SLE模型，这种模型能够复制出许多与人类SLE相似的免疫学异常和组织病理学特征。自发性小鼠SLE模型基于多个品系的小鼠，包括NZB/W（杂交1代）、BXSB以及MRL/lpr（lpr代表淋巴细胞增殖基因）小鼠。这些模型的发展需要多基因的参与，其中一些基因如Fas-FasL功能改变的lpr、gld基因及Yaa基因的存在使得疾病提前出现。每个品系的小鼠中，至少有10个或更多的基因共同决定其临床表现，尽管某些基因比其他基因提供了更多的疾病易患性。 MRL/lpr小鼠是一个特别有趣的品系，其遗传背景相当复杂，基因组成包括75%的LG小鼠、13%的AKP小鼠、12%的C3H小鼠和0.3%的C57BL/6小鼠。这些小鼠含有与细胞自发性程序性死亡有关的Fas基因隐性突变，导致淋巴细胞增殖异常和全身淋巴结肿大，加速了自身免疫反应。MRL/lpr小鼠无论雌雄，均发病较早，半数病死率月龄为4.5个月。这些模型对于研究SLE的发病机制、诊断和治疗具有重要意义。通过研究这些模型，我们可以更好地理解SLE的免疫学异常、组织病理学特征以及疾病的进展过程。这些模型为开发新的治疗策略提供了宝贵的工具。业务合作直接找慈喀SEO百科技术QQ:853616368(微信同号)洽谈。

💉35个医学免疫学高频名解速通 📚 这是根据同济往年题总结的医学免疫学高频名解，一般考试都会倾向于考有简写的（比如ADCC）或者简单的单词（比如epitope）。今晚就要考了？别担心，考前半小时速通不是梦！😇 1️⃣ 抗原表位/抗原决定簇 epitope/ antigenic determinant：是抗原分子中决定免疫应答性的特殊化学集团，是抗原与TCR/BCR或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，通常由5-18个氨基酸组成。 2️⃣ 粘附分子 adhesion molecular AM：一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间或细胞、基质、细胞间的相互接触和结合的分子，多为跨膜糖蛋白。 3️⃣ 调理作用 opsonization：抗体、补体与吞噬细胞上的抗体、补体受体结合后促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。 4️⃣ 免疫耐受 immunologic tolerance：机体免疫系统接触抗原后表现的特异性免疫无应答或低应答的现象。 5️⃣ 细胞因子 cytokine CK：由免疫细胞及组织细胞分泌的具有广泛生物学活性的小分子蛋白质，是参与传递细胞间信息的重要介质，在细胞分化、免疫调节、免疫应答、炎症反应等过程中发挥重要功能。 6️⃣ 病原体相关分子模式PAMP：固有免疫可识别存在于病原微生物或其产物的某些特征性组分以产生免疫应答，这些组分往往是高度保守的，致病所必须的，故这类分子模式是固有免疫系统区分“自己”与“非己”的重要标志。 7️⃣ 损伤相关分子模式DAMP：是宿主体内因组织损伤而产生的内源性分子模式，在感染、应激、无菌性炎症导致组织损伤，死亡或损伤的细胞内的成分被释放可作为DAMP被固有免疫系统识别。 8️⃣ 单克隆抗体 monoclonal antibody mAb：由单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合、筛选和克隆化而获得的单克隆杂交细胞，其所产生的同源抗体成为单克隆抗体，具有分子结构高度均一、特异性强、效价高等优点。 9️⃣ 抗体类别转换class switch：B细胞在生发中心或滤泡外灶发生lgC区基因和V区基因重组，导致抗体可变区不变，重链类别改变的过程，根据抗原种类和Tfh细胞辅助作用的不同，抗体类别可形成不同的转换。 🔟 模式识别受体PRR：固有免疫的模式识别是受体依赖性的，这些在固有免疫细胞表面、细胞质或体液中的受体被称为模式识别受体。不同的模式识别受体识别来源于某一类病原体共有的特征性组分，即分子模式。 1️⃣1️⃣ 分化抗原 cluster of differentiation：一大类由单克隆抗体所鉴定、表达于细胞表面的膜分子，具有重要的生物学功能，参与免疫应答、免疫调节、细胞生长分化等过程。 1️⃣2️⃣ 白细胞分化抗原 leukocyte differentiation antigen LDA：造血干细胞在分化、发育、成熟为不同谱系、分化的不同阶段以及成熟细胞活化过程中细胞膜表面出现或消失的一些表面标记分子，最早发现于白细胞且与白细胞分化密切相关。 1️⃣3️⃣ 黏膜相关淋巴组织 mucosal-associated lumphoid tissue MALT：指呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜固有层散在的无被膜淋巴组织以及某些带有生发中心的、器官化的淋巴组织，如扁桃体、阑尾、小肠派尔集合淋巴结等。 1️⃣4️⃣ 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC：lgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的受体结合后通过抗体Fc片段与具有细胞毒作用的效应细胞（如NK细胞）表面的受体结合后触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用。 1️⃣5️⃣ 胸腺依赖性抗原TD-Ag：刺激B细胞产生抗体时需要T细胞辅助的抗原，绝大部分蛋白质类抗原属于此。 1️⃣6️⃣ 灭活疫苗 inactivated vaccine：通过物理或化学方法，将人工大量培养的完整病原体杀死，使其丧失致病性而保留其免疫原性，有时结合相应佐剂而形成的疫苗。 1️⃣7️⃣ 异嗜性抗原heterophilic antigen：一类存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原，又称Forssman抗原，如溶血性链球菌与人肾小球基底膜组织具有共同抗原，故链球菌感染机体可致肾小球肾炎。 1️⃣8️⃣ 半抗原 hapten：一些结构相对单一的小物质不能单独诱导适应性免疫应答，但可以和免疫应答效应产物特异性结合，这种仅具有反应原形而不具有免疫原性的抗原称为半抗原，当其与载体蛋白结合后成为完全抗原。 1️⃣9️⃣ 主要组织相容性复合体major histocompatibility complex MHC：为一组紧密连锁的基因群，编码可诱导迅速而强烈排斥反应的主要组织相容性抗原。 2️⃣0️⃣ 超抗原 superantigen SAg：仅需极低浓度即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生超强免疫应答的抗原，主要为一些细菌外毒素和逆转录病毒基因产物。 2️⃣1️⃣ 独特型 idiotype：每个lg分子所特有的抗原特异性标志，抗体分子每一Fab片段均含5-6个独特位,存在于V区。 2️⃣2️⃣ 同种型 isotype：同一种属所有个体lg分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，抗原表位位于lgc区。 2️⃣3️⃣ 同种异型 allotype：同一种属不同个体之间1g分子所具有的不同抗原特异性标志，为个体型标志，抗原表位位于lgC区和V区。 2️⃣4️⃣ 互补决定区/高变区 complementarity determining region CDR/hypervariable region HVR：抗体的V和V各含3个特定区段，氨基酸组成排列顺序高度可变，称为高变区HVR，重链和轻链的HVR共同构成抗体与相应抗原表位互补的空间构象，称为互补决定区CDR。 2️⃣5️⃣ 人类白细胞抗原 human leukocyte antigen HLA：人类的主要组织相容性抗原，首先发现于外周血白细胞表面，编码基因位于第6号染色体短臂上。 2️⃣6️⃣ 固有免疫 innate immunity：种群长期进化过程中逐渐形成的，个体出生时即具备，作用范围广的免疫应答对入侵机体的各种病原体均能迅速产生免疫应答。 2️⃣7️⃣ 抗原提呈细胞 antigen presenting cell APC：能加工、处理抗原，并以抗原肽-MHC分子复合物形式将抗原信息提呈于细胞表面，供T细胞识别，且帮助T细胞活化提供共刺激信号的所有细胞。 2️⃣8️⃣ 免疫防御 immune defence：机体针对外来抗原的抵御与清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭。在异常情况下，若应答过强则会导致自身组织损伤。 2️⃣9️⃣ 免疫内环境稳定 immune homeostasis：机体及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身正常成分处于耐受状态，以维持机体内环境的相对稳定。异常情况下会导致自身免疫病。 3️⃣0️⃣ 免疫监视 immune surveillance：机体识别、清除畸变和突变细胞及病毒感染细胞的功能。若免疫监视功能降低则可能导致肿瘤或病毒持续感染。 3️⃣1️⃣ 超敏反应 hypersensitivity：指已被抗原致敏的机体，再次接受相同抗原刺激时所发生的生理功能紊乱和组织细胞损伤。 3️⃣2️⃣ 补体系统 complement system：一组存在于人和脊柱动物体液中和细胞膜表面，被激活后具有生物学功能的30余种蛋白质。被激活后发挥细胞溶解、调理吞噬、清除免疫复合物、炎症反应活化诱导的细胞死亡AICD T/B细胞被活化后，自身膜表面表达Fas受体，与FasL结合导致自身死亡的过程,在免疫调节中发挥重要作用。 3️⃣3️⃣ 酶联免疫吸附试验ELISA：将已知抗原或抗体吸附在固相载体表面，在固相表面进行抗原-抗体反应，通过洗涤将固相表面的抗原抗体复合物与液相中游离成分分离的一种免疫标记技术。 3️⃣4️⃣ 淋巴细胞归巢lymphocyte homing：淋巴细胞在中枢免疫器官发育成熟后，趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。慈喀SEO百科客服QQ:853616368(具体细节可以问他)

免疫学笔记：干扰素-γ的作用与机制干扰素-γ（Interferon-gamma, IFN-γ）是一种重要的细胞因子，属于II型干扰素家族，在免疫系统中扮演着关键角色。它主要由活化的T细胞（如CD4⁺ Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T淋巴细胞）以及自然杀伤（NK）细胞分泌，主要功能是调节免疫反应并增强抗病原体防御能力。一、干扰素-γ的结构特性分子量：大约16-17 kDa。基因定位：IFN-γ基因位于人类12号染色体（12q14）。结构：IFN-γ是一种二聚体蛋白，由两个相同的多肽链通过非共价键结合而成。二、干扰素-γ的主要功能抗病毒作用：IFN-γ通过激活宿主细胞的抗病毒机制来抑制病毒复制，具体机制包括诱导抗病毒蛋白（如Mx蛋白、PKR和OAS）以及增强MHC-I表达，促进抗原呈递，便于CD8⁺ T细胞识别感染细胞。免疫调控：IFN-γ激活巨噬细胞，促进其病原体杀伤作用，通过诱导一氧化氮合酶（iNOS）合成一氧化氮（NO），直接杀灭病原体。此外，它还偏向Th1型免疫反应，通过抑制IL-4和IL-10等Th2型细胞因子的分泌，增强细胞免疫反应。同时，IFN-γ还能促进B细胞的抗体生成，增强抗体亲和力成熟和特定亚型的抗体生成（如IgG2a）。抗肿瘤作用：IFN-γ通过直接作用于肿瘤细胞来抑制其增殖，并增强抗原呈递，提高肿瘤细胞对CTL（细胞毒性T淋巴细胞）和NK细胞的敏感性。调控免疫耐受：IFN-γ能破坏免疫耐受，在某些情况下可能导致自身免疫疾病。同时，它也参与免疫负调控，通过诱导特定类型的免疫抑制分子如IDO（吲哚胺-2,3-双加氧酶）来抑制过度的炎症反应。三、干扰素-γ的信号通路 IFN-γ受体：由两种亚基组成：IFNGR1（高亲和力结合亚基）和IFNGR2（信号转导亚基），广泛存在于几乎所有有核细胞上。 JAK-STAT信号通路：IFN-γ与受体结合后，诱导受体的二聚化。激活的受体招募并激活JAK1和JAK2（酪氨酸激酶），JAK磷酸化STAT1（信号转导与转录激活因子1）。磷酸化的STAT1形成同源二聚体并转位至细胞核，启动靶基因的转录。靶基因及下游效应：包括免疫相关基因（如MHC-I/II、抗病毒蛋白、趋化因子如CXCL9、CXCL10）、代谢相关基因（如iNOS，促进活性氧ROS生成）以及凋亡相关基因（如Fas/FasL，增强细胞凋亡）。通过这些机制，干扰素-γ在免疫系统中发挥着至关重要的作用，调节抗病毒、抗肿瘤以及免疫耐受等过程。慈喀SEO百科客服QQ:853616368(具体细节可以问他)

肿瘤免疫治疗的发展历程（下篇）宝子们，咱们继续聊聊肿瘤免疫治疗的那些事儿，看看后来又有哪些重大突破😎 IL-2的发现与应用 1976年，科学家们发现了T细胞生长因子——白介素-2（IL-2），这可是能应用到肿瘤病人身上的可溶性免疫介质。1992年，FDA批准IL-2用于肾癌治疗，这在肿瘤治疗领域可是个大进展呢。1986年，有人把IL-2扩增的肿瘤浸润淋巴细胞过继转移到小鼠体内，居然成功治愈了荷瘤小鼠🐁。1987年，首次报道了用这种过继转移扩增的TILs治疗肿瘤病人的临床试验，效果也很让人期待。现在超火的CAR-T细胞免疫治疗，它的起源也能追溯到这个时期哦。1989年，首个功能性CAR-T细胞诞生啦，从此开启了CAR-T治疗血液恶性肿瘤的大门，2017年FDA批准了这项疗法💗 免疫检查点的突破到了20世纪80年代到90年代，分子生物学飞速发展，毒性T细胞的毒性机制，像穿孔素和颗粒酶、FAS-FASL途径都被研究得明明白白🧐。Brunet等人在大鼠中发现了免疫球蛋白超家族分子成员CTLA-4，还发现它是T细胞刺激后的诱导型分子。Allison等人发现CTLA-4抗体可以阻止肿瘤生长，这可是个重大突破🎉。另一个重要的免疫检查点PD-1也在研究中被发现。它是Ishida等人在凋亡基因筛选时找到的。PD-1和PD-L1相互作用，会导致抗原特异性T细胞凋亡，从而促进肿瘤生长。到了21世纪20年代早期，科学家们明确了CTLA-4和PD-1是完全不同的免疫检查点。肿瘤免疫治疗的里程碑这些里程碑式的突破，不断推动着肿瘤免疫领域向前发展。2013年，肿瘤免疫治疗被《科学》杂志评为“年度突破”。2011年以来，CTLA-4和PD-1的单克隆抗体临床应用越来越广泛，监管部门批准它们用于越来越多的癌症适应症，特别是PD-1。截至2019年2月，这些药物已经被批准用于43种不同的癌症适应症。2018年，免疫学家James Allison和Tasuku Honjo获得诺贝尔生理学或医学奖，这不仅是对他们个人的认可，更是对全球肿瘤免疫领域所有贡献者的肯定👏 肿瘤免疫治疗的发展还在继续，让我们一起期待吧！业务合作直接找慈喀SEO百科技术QQ:853616368(微信同号)洽谈。